Хвороба Альцгеймера — одна з головних причин деменції у світі — уражає понад 150 мільйонів людей і повільно руйнує пам’ять, мислення та просторову орієнтацію. Ризик зростає з віком і підсилюється генетикою (особливо варіантом APOE4), серцево-судинними проблемами, малорухливістю, хронічним стресом і порушенням сну; жінки потерпають частіше. Поки що універсального лікування немає, але одразу кілька підходів наблизилися до практичного застосування — від нейростимуляції до молекулярних і судинних рішень.
Дослідники MIT випробували метод GENUS — щоденну годинну експозицію мерехтливого світла та звуку на частоті 40 Гц. У пілотному спостереженні за участю людей з ранніми проявами Альцгеймера частина учасників демонструвала повільніше погіршення пам’яті та зниження рівня токсичного білка у крові. Науковці припускають, що стимуляція «підтягує» мозкові ритми та підтримує нейронні мережі; тривають масштабніші випробування серед людей 55+ для перевірки профілактичного ефекту.
Паралельно іспанські науковці показали на тваринах перспективність генної терапії: за допомогою безпечного вірусного носія вони «вимикають» генетичні механізми, що запускають загибель нейронів. Це зменшує запалення, відновлює зв’язки між клітинами та покращує пам’ять у моделях. Якщо метод підтвердиться в клініці, він уперше адресуватиме причини хвороби, а не лише симптоми.
Для людей із підвищеним ризиком, зокрема носіїв подвійного APOE4, розробляється пероральний препарат ALZ-801. Таблетки двічі на день у дослідженнях демонструють уповільнення когнітивного спаду без характерних для ін’єкційних антитіл набряків мозку; триває фінальна фаза випробувань. Додаткову увагу привернули вже наявні засоби: діабетичний емпагліфлозин покращує мозковий кровотік, а інсулін у вигляді назального спрею активує «сплячі» ділянки кори; через чотири тижні пацієнти показували кращі результати когнітивних тестів. Є дані й про потенційний нейрозахист препарату для схуднення на основі GLP-1 (Ozempic), повні результати очікують наприкінці року.
Європейські регулятори схвалили використання пристрою Cerezen, який м’яко стимулює мозковий кровоплин і допомагає відновлювати судинну функцію. За пів року користувачі відновлюють до року «втраченого» повсякденного життя — повертаються до приготування їжі, кермування, активного спілкування. Окрема технологічна лінія — фокусований ультразвук для адресної доставки ліків безпосередньо в мозок, що може збільшити ефективність молекул, які інакше погано проходять гематоенцефалічний бар’єр. Паралельно швидко розвиваються точні аналізи крові: панелі білкових маркерів дозволяють прогнозувати ризик хвороби за 7–10 років до перших симптомів, відкриваючи вікно для раннього втручання.
Цікава епідеміологічна спостережливість: лікування герпесвірусних інфекцій пов’язують зі зниженням імовірності Альцгеймера приблизно на 17% — це не доводить причинності, зате підштовхує до нових гіпотез про роль інфекцій і запалення в механізмах нейродегенерації. І водночас профілактичні кроки вже сьогодні мають вимірюваний вплив: систематичний сон, контроль артеріального тиску, глікемії та ліпідів, регулярна фізична активність і розумове навантаження в сукупності здатні зменшити ризик деменції майже на 40%.
Наукова спільнота обережно оптимістична: поєднання ранньої діагностики, модифікації способу життя, судинної підтримки, адресних препаратів та нейростимуляції формує мультикомпонентну стратегію, яка вперше за десятиліття дає відчуття реального поступу. Остаточні відповіді принесуть великі рандомізовані дослідження, але курс на злам хвороби вже прокладений.
