Нобелівську премію з фізіології та медицини у 2025 році отримали Мері Бранков, Фред Рамсделл та Шімон Сакаґучі — за дослідження механізмів регуляції імунної системи, зокрема ролі Т-регуляторних клітин. Це відкриття стало одним із ключових у розумінні того, чому імунітет іноді починає атакувати власний організм.
Чому імунна система потребує «гальм»
Імунна система людини — надзвичайно складна і водночас потужна. Вона дозволила людству вижити в різних кліматичних умовах і співіснувати з мільярдами мікроорганізмів. Основу цієї системи становлять лейкоцити — білі кров’яні клітини, які поділяються на кілька груп, кожна з яких виконує свою роль у захисті організму.
Найважливішими серед них є:
нейтрофіли та моноцити — основа вродженого імунітету;
лімфоцити — клітини адаптивного імунітету, що «навчається» протягом життя.
Саме лімфоцити забезпечують точну і специфічну імунну відповідь, адаптуючись до нових вірусів і бактерій.
Т-клітини та розпізнавання загрози
Серед лімфоцитів вирізняють Т- та В-клітини. Т-клітини відповідають за розпізнавання заражених або мутованих клітин і їх знищення. Вони використовують спеціальні рецептори, які під час розвитку підлаштовуються під конкретні антигени — чужорідні молекули.
Цей процес надзвичайно точний, але водночас ризикований: іноді рецептор може «помилитися» і розпізнати власні клітини як небезпечні.
Як організм запобігає автоатаці
Щоб уникнути цього, в організмі існує система імунологічної толерантності:
центральна толерантність — відбувається у тимусі, де небезпечні Т-клітини знищуються ще на етапі формування;
периферична толерантність — другий рівень контролю, який діє вже в тканинах і крові.
Саме за периферичну толерантність відповідають Т-регуляторні клітини (Treg) — особливий підтип Т-лімфоцитів.
Відкриття, яке змінило уявлення про імунітет
У 1980-х роках японський імунолог Шімон Сакаґучі довів, що саме Т-регуляторні клітини стримують надмірну активність імунітету. Експерименти на мишах показали: без цих клітин організм починає руйнувати сам себе, розвиваються важкі аутоімунні хвороби.
Згодом Мері Бранков і Фред Рамсделл відкрили ключовий молекулярний механізм формування Treg — білок Foxp3. Це регуляторний фактор, який «перепрограмовує» звичайні Т-клітини, перетворюючи їх на імунні «гальма».
Відсутність або мутації гена Foxp3 призводять до фатальних аутоімунних станів — як у тварин, так і в людей.
Що це означає для лікування розсіяного склерозу
Розсіяний склероз — це аутоімунне захворювання, за якого імунна система атакує мієлін — оболонку нервових волокон головного і спинного мозку. Все більше даних свідчить: причина хвороби — порушення роботи Т-регуляторних клітин.
Відкриття лауреатів Нобелівської премії дає надію на:
створення терапій, що відновлюють функцію Treg;
зменшення запалення та ушкодження нервової тканини;
сповільнення або навіть зупинку прогресування хвороби.
Значення для медицини загалом
Порушення роботи Т-регуляторних клітин пов’язані не лише з розсіяним склерозом, а й з:
діабетом 1 типу;
системним червоним вовчаком;
ревматоїдним артритом;
псоріазом.
Крім того, Treg активно вивчають у трансплантології та онкології, де важливо або пригальмувати імунітет, або навпаки — навчитися керувати ним точніше.
Нобелівська премія-2025 відзначила відкриття, яке показало: для здоров’я імунітету важлива не лише сила атаки, а й здатність вчасно зупинитися. Саме це знання сьогодні відкриває нові перспективи в лікуванні розсіяного склерозу та інших аутоімунних захворювань.
